cours parasito!

[soumi]

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[hanine]

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:ALGERIA:
Amibiase
Amibe (du grec = changement, signifie: protozoaire qui change de forme)
Embranchement des Sarcomastigophora
Sous Emb. Sarcodina (ou Rhizopodes)
Ordre des Euamoebida
Genre Entamoeba:
Entamoeba histolytica
Morphologie:
Trophozoïte = Forme cellulaire végétative et de multiplication. Aspect dimorphe chez E. histolytica
Forme minuta: 10 à 15 µm, Endoplasme finement granuleux, Ectoplasme réfringent, Noyau périphérique de 3 à 4 µm à petit caryosome central et chromatine périphérique en liseré ou pointillé.
A frais, les mouvements sont vifs, les pseudopodes sont longs;
température optimale est inférieure à 37°C.
Forme histolytica: 20 à 30 µm jusqu'à 40 µm, même aspect général que la forme minuta, mais caractères supplémentaires: présence d'hématies en voie de digestion dans des vacuoles cytoplasmiques;
supporte bien 37°C.
kyste: Forme de dissémination passive et de résistance dans le milieu extérieur,
sphérique, réfringent, incolore, à parois minces, 10 - 14 µm de diamètre, 4 noyaux à maturité, un cristalloïde épais à bouts arrondis;
les kystes immatures contiennent une vacuole, 1 ou 2 noyaux et sont plus grands.

Cycle évolutif :
cycle direct
Voir schéma du cycle
Parasites monoxènes obligatoires de l'homme. Transmission passive par ingestion de kystes mûrs.
a) Cycle non pathogène. Ingestion d'un kyste mûr à 4 noyaux, éclosion ==> 8 amoebules du type minuta qui se multiplient par division binaire au contact de la muqueuse colique.
Elimination intermittente et irrégulière, dans le milieu extérieur, sous forme de kystes fécaux.
b) Cycle pathogène accidentel. Les forme minuta coliques se transforment en formes histolytica ==> abcès de la muqueuse; elles se multiplient par scissiparité dans les abcès.
Pas de formation de kyste lors de cette phase donc pas de rôle épidémiologique direct.
Le retour du parasite à la forme minuta après 3 semaines ==> fin de la crise amibienne.
Possibilité de métastases sanguines et/ou lymphatiques à partir d'un abcès colique, conduisant à des localisations extra-coliques (foie, poumon, cerveau etc..);
lors des localisations extra-coliques, il n'y a pas de retour à la forme minuta.
Epidémiologie
maladie liée au Péril fécal humain: pollution fécale de l'environnement: déjections humaines souillant l'eau, les crudités, les mains, le sol et transport par les mouches.
R de P : homme.
Le kyste survit au minimum 15 jours dans l'eau à 18°C, 10 jours dans les selles, 24 h à sec. il résiste bien aux agents chimiques.
Les formes végétatives sont trop fragiles pour survivre dans la nature et jouer un rôle épidémiologique.
Les amibes sont cosmopolites, mais la parasitose est endémique dans les pays chauds et humides (surtout pays du tiers monde où l'hygiène fécale est peu respectée et où les déjections humaines servent d'engrais)
Prévalence mondiale: environ 10 % soit 600 millions de porteurs dont 90% de porteurs sains responsables de la transmission
Possibilité de culture sur milieu complexe
Possibilité d'inoculation à l'animal: jeune chat : inoculation rectale et collodionnage de l'anus;
rat, hamster : inoculation intra-caecale ou intra-hépatique.
Les amibes y produisent des abcès mais jamais de formes minuta ni de kystes.
Clinique
On distingue 2 espèces d'amibes: Entamoeba histolytica, forme virulente, responsable des formes cliniques et Entamoeba dispar, avirulente et non pathogène, vraisemblement plus fréquente dans les régions tempérées.
le terme amibiase recouvre plusieurs entités:
L'Amibiase-infection: (formes minuta coliques), colonisation asymptomatique, correspond à des sujets «semeurs de kystes» ou «porteurs sains»
L'Amibiase-maladie : (formes histolytica pathogènes provoquant abcès et nécrose tissulaire)
Le passage à l'amibiase maladie dépend: de facteurs de l'hôte (fatigue, stress, maladie intercurrentes) et de facteurs du parasite (virulence de la souche)
localisation colique primitive:
nombreuses ulcérations en forme de "bouton de chemise" au niveau de la sous-muqueuse qui ont tendance à guérir spontanément en 3 semaines mais laissent des cicatrices
- forme diarrhéique aiguë (80 % des cas), forte diarrhée, selles pâteuses ou liquides, température normale
- forme dysentérique aiguë (20 % des cas), 5 à 15 selles glairo-sanguinolentes par jour ayant l'aspect de crachats rectaux, douleur, ténesme, température normale
amibiase colique maligne (rare) sur terrain débilité, malnutri, dysenterie + toxi-infection, pronostic grave
amoebome (très rare) aspect tumoral, fièvre, diarrhée sanglante
possibilité d'un épisode colique inapparent avec selles moulées rarement diarrhéiques,
évolution: 2 possibilités
1 - tendance à la chronicité avec rechutes coliques qui peuvent se produire à tout moment et dégradent un peu plus à chaque fois la muqueuse intestinale y laissant des lésions cicatricielles.
=> colite post-amibienne: alternance de diarrhée et de constipation, douleurs coliques,
2 - Embolisation des formes histolytica et essaimage vers les viscères donnant un syndrome d'amibiase extra-colique
- hépatique le plus souvent, fièvre élévée et continue, hépatomégalie, douleur de l'hypocondre droit irradiant vers l'épaule, VS augmentée, hyperleucocytose (15 à 20 G/L), fistule hépato bronchique
- pleuro-pulmonaire par essaimage ou extension à partir d'un abcès hépatique (base du poumon droit): fièvre, toux, expectorations, possibilité de vomique de couleur brun chocolat.
- cutanée, souvent péri-anale: ulcération douloureuse s'étendant progressivement
autres localisations possibles mais rares: péricarde, rate, cerveau
remarque: dans le cas de localisations extra coliques pas de guérison spontanée, les formes histolytica ne reviennent pas aux formes minuta
coexistence possible d'amibiase colique et extra-colique chez le même sujet
Diagnostic
diagnostic de l'amibiase-infection
diagnostic d'orientation:
voyage en région d'endémie
asymptomatique chez le porteur sain, sinon, diarrhée ou dysenterie
diagnostic parasitologique:
- si le sujet émet des selles moulées: rechercher des kystes d'E. histolytica sphériques, 10 - 15 µm, 4 noyaux et gros cristalloïde;
à distinguer des kystes de E. coli (sphériques, 15 - 20 µm, 8 noyaux à maturité) et des kystes d'autres amibes et de flagellés
- si le sujet émet des selles diarrhéiques:
rechercher des kystes immatures d'E. histolytica, plus volumineux, 1 ou 2 noyaux, grosse vacuole, ils sont très difficiles à identifier
rechercher des forme minuta d'E. histolytica, 10 - 15 µm, pseudopodes, petit noyau excentré,
difficile à identifier, à distinguer des trophozoïtes de E. coli, (même aspect mais plus grands 20 - 40 µm) ou d' autres amibes et de flagellés
- possibilité de recherche de coproantigènes (présents chez 40 % des semeurs de kystes)


diagnostic de l'amibiase-maladie de localisation colique:
diagnostic d'orientation:
diarrhée ou dysenterie, notion de voyage ou séjour en région d'endémie
diagnostic parasitologique:
prélèvement au niveau des glaires sanglantes; examen immédiat à 37°C,
le trophozoïte d'E. histolytica forme histolytica mesure entre 20 et 40 µm, petit noyau excentré, mobile par émission brutale de pseudopodes, hématies intravacuolaires
- recto-sigmoïdoscopie: abcès en coup d'ongle où on trouve la forme histolytica
- mise en culture sur milieu spécial (NNN) => forme minuta difficile à identifier
- inoculation au chat ou au rongeur, => abcès tissulaires, pas de kystes
- recherche de coproantigènes par des techniques immunologiques
diagnostic indirect ne se fait pas
(la formation d'anticorps est inconstante)
diagnostic de l'amibiase-maladie de localisation extra colique:
diagnostic d'orientation:
notion de voyage ou séjour en région d'endémie
notion d'un épisode colique antérieur
imagerie qui montre un abcès liquidien
diagnostic parasitologique:
le prélèvement au niveau des abcès est difficile, pus de couleur chocolat généralement dépourvu d'amibes, les formes histolytica se trouvent dans les parois des abcès,
il est possible de rechercher une amibiase infection simultanée, mais elle ne donnera aucune information sur l'éventuelle amibiase extra colique
diagnostic indirect
la formation d'anticorps est constante, la recherche des anticorps sériques est le seul moyen de diagnostic

Thérapeutique
chimiothérapie:
amoebicides tissulaires (ou diffusibles), diffusent dans les tissus et y détruisent les amibes sous forme histolytica
2 déhydro émétine retiré

Nitro - imidazolés:
Métronidazole: Flagyl®; Tinidazole : Fasigyne®; Secnidazole: Flagentyl®; Ornidazole: Tiberal®
amoebicides de contact, utilisés per os, non absorbés, agissent sur les formes minuta intra luminales
Tilquinol (oxyquinoléine): Intétrix®; Paromomycine: Humagel® (retiré)
principe du traitement: action immédiate en cas d'amibiase-maladie
amibiase-maladie colique ou extra-colique
traitement d'attaque aux amoebicides tissulaires (per os ou parentéral en cas de vomissements)
puis amoebicides de contact, per os, cure de 10 jours pour stériliser un éventuel réservoir colique
amibiase-infection
amoebicides de contact, vérifier la négativation des selles
suivi du traitement:
- amibiase colique: arrêt de la douleur et de la diarrhée en quelques heures et/ou jours
- amibiase extra-colique: arrêt de la douleur en quelques heures, apyrexie en quelques jours; la normalisation de la VS est un bon critère de guérison;
effacement des images radiologiques en quelques mois
autres thérapeutiques:
Drainage de l'abcès ou Chirurgie en cas de localisation extra-colique très volumineuse.
Prophylaxie:
prophylaxie générale:
Education sanitaire, hygiène fécale: construction de latrines
dépistage des porteurs sains et traitement
prophylaxie individuelle:
hygiène manuelle, traitement de l'eau de boisson et de lavage des crudités (ébullition, filtration, stérilisation)

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Paludisme
Règne des protistes
Embranchement des Apicomplexa (sporozoaires)
Classe des Haemosporidea
Ordre des Haemosporida
Famille des Plasmodidae
Genre Plasmodium
4 espèces parasitent l'homme exclusivement: Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium falciparum.
Morphologie:
Chez l'homme (HI), plasmodies intra cellulaires. La morphologie des formes intra érythrocytaires présente des formes caractéristiques dont la connaissance sera nécessaire pour le diagnostic d'espèce.
Chez l'anophèle femelle (HD), la reproduction sexuée du parasite a lieu au niveau du tube digestif: dans l'estomac, sur la paroi externe de l'estomac puis dans les glandes salivaires.
La forme infectieuse est le sporozoïte contenu dans les glandes salivaires.
Pour plus d'informations sur la morphologie, voir le diagnostic
Cycle évolutif:
Cycle indirect
HI: l'Homme:
L'homme est contaminé par la piqûre de l'anophèle femelle
les formes infectieuses = sporozoïtes sont contenues dans la salive, ce sont des formes mobiles
les sporozoïtes sont injectés dans le tissu sous cutané
ils passent environ 45 minutes dans le sang et atteignent le foie
chaque sporozoïte pénètre dans un hépatocyte; à partir de cet instant il devient une forme incapable de se déplacer et sera obligatoirement endocellulaire chez l'hôte intermédiaire.
Schizogonie hépatique ou exo-érythrocytaire
Un cycle de reproduction asexuée se déroule dans les hépatocytes parasités:
le sporozoïte s'est transformé en un trophozoïte endocytoplasmique qui grossit et dont le noyau se divise de nombreuses fois,
après une durée moyenne de 8 à 15 jours le cytoplasme de l'hépatocyte est envahi par une masse contenant plusieurs milliers de noyaux qu'on appelle schizonte.
les noyaux du schizonte prennent très fortement la coloration du giemsa et en anatomo-pathologie l'hépatocyte parasité sera dilaté et ponctué de milliers de points bleus d'où son appellation de "corps bleu".
A maturité, chaque noyau s'individualise avec un peu de cytoplasme du parasite pour donner plusieurs milliers de mérozoïtes (ou cryptozoïtes);
L'hépatocyte parasité éclate et les mérozoïtes libérés pénètrent dans la circulation des capillaires le jouxtant,
chacun va pénétrer dans une hématie.
La durée du cycle de reproduction asexuée dans l'hépatocyte est variable suivant les espèces,
le processus de reproduction se déclenche immédiatement dans tous les hépatocytes parasités pour les espèces P. malariae et P. falciparum;
ce processus peut être retardé dans certain hépatocytes qui restent en attente (d'où leur nom d'hypnozoïtes) entre 1 à 18 mois, pour les espèces P. vivax et P. ovale.
Schizogonie érythrocytaire ou endo-érythrocytaire
Dans chaque hématie envahie par un mérozoïte va se dérouler un cycle de reproduction asexuée . Passage par les formes
trophozoïte jeune (forme en anneau), P. falciparum, P. vivax, P. malariae
trophozoïte agé (forme amoeboïde), P. vivax
schizonte jeune (nombre variable de noyaux)
puis schizonte mûr à nombre de noyaux défini: P. vivax, .
la durée du cycle et le nombre de mérozoïtes obtenus seront caractéristiques de chaque espèce.
P. falciparum: durée 48 heures et 16 mérozoïtes
P. malariae: durée 72 heures et 8 noyaux
P. vivax: durée 48 heures et 16 à 24 mérozoïtes
P. ovale: durée 48 heures et 4 à 16 mérozoïtes
à l'issue de chaque cycle, les hématies parasitées éclatent de façon généralement synchrone et les mérozoïtes libérés envahissent des hématies saines.

[hanine]

plusieurs cycles se succédent
Après environ 1 semaine, certains mérozoïtes vont de distinguer en commençant le cycle sexué du parasite; les uns vont devenir des gamétocytes mâles, les autres vont devenir des gamétocytes femelles.
Les gamétocytes restent en attente dans leurs hématies; la durée de vie des gamétocytes est de quelques jours mais de nouveaux gamétocytes sont produits à la fin de chaque schizogonie érythrocytaire.
La morphologie et les affinités tinctoriales de toutes les formes érythrocytaires sont caractéristiques de chaque espèce et serviront à son identification lors du diagnostic.
HD: l' Anophèle femelle. (image de l' anophèle mâle)
Au cours de la piqûre, l'anophèle ingère des hématies parasitées, seuls les gamétocytes évolueront.
Dès l'arrivée dans l'estomac de l'anophèle, les gamétocytes mâles subissent l'exflagellation et donnent des gamètes mâles mobiles
chaque gamètocyte femelle murît pour donner un gamète femelle volumineux et immobile
la fécondation de chaque gamète femelle par un gamète mâle donne autant de zygotes appellés ookinètes (de oo = oeuf et kino = mobile) d'aspect vermiforme (10 µm x 3 - 4 µm).
les ookinètes sont déformables (aspect amoeboïde) et se fixent aux cellules de la paroi stomacale si l'espèce d'anophèle convient au parasite.
les ookinètes s'insinuent entre les cellules de la paroi stomacale du moustique et vont se localiser à la face externe de l'estomac, ils deviennent alors des oocystes.
La durée totale entre le repas contaminant du moustique et la sortie des ookinètes est de l'ordre de 24 heures.
Sporogonie:
A l'intérieur de l'oocyste vont se former des sporocystes qui donneront plusieurs centaines de sporozoïtes. L'oocyste est sphérique, sa taille passe d'environ 8 µm à environ 60 - 80 µm pendant sa maturation.
La maturation de l'oocyste (ou sporogonie) dure de 4 à 21 jours suivant les conditions climatiques pour P. falciparum :
- température optimale qui permet le développement le plus rapide: 30°C,
- températures minimale qui permet le développement le plus lent: 18°C
- température maximale : 33°C.

[hanine]

Il est important de chiffrer la parasitémie (% d'hématies parasitées) pour apprécier le risque de neuropaludisme dans le cas de P. falciparum.
Autres techniques du diagnostic direct nécessitant plus de matériel et de technicité
- Quantitative Buffy Coat malaria test (QBC), coloration à l'acridine orange, après centrifugation en tube à hématocrite; la lecture est faite en lumière UV (facile, cher, rapide)
- Polymerase Chain Reaction (PCR), détecte 1 Plasmodium dans 10 ml de sang (compliqué, cher, sensible)
- recherche d'Antigènes circulants en utilisant une technique immunologique et des anticorps monoclonaux anti P. falciparum (techniques IFI ou ELISA )
- Parasight F: recherche d'un antigène spécifique de P. falciparum en utilisant un anticorps monoclonal spécifique adsorbé sur une bandelette (facile, sensible, spécifique, cher)
- OptiMAL : recherhe de LDH spécifique du parasite en utilisant des anticorps monoclonaux adsorbés sur une bandelette; la version OptiMal permettait de différencier P. falciparum et P. vivax
la version OptiMal 2 permettrait de faire le diagnostic des 4 espèces de plasmodium (simple, sensible, spécifique, cher?)
diagnostic indirect ( immunologique ):
recherche d'anticorps sériques
techniques utilisées: IFI sur étalement de sang ou culture in vitro de P. falciparum, hémagglutination, ELISA, Immunotransfert; ces techniques sont chères et compliquées
remarque limites d'utilisation du diagnostic indirect:
- en cas de parasitémie nulle et de fièvre d'origine inconnue
- en cas de prise d'antipaludique préalable à la démarche diagnostique
- en cas de surveillance post thérapeutique
- dans le cas de donneurs de sang (risque de paludisme transfusionnel pour le receveur)
- lors d'enquêtes épidémiologiques
Thérapeutique :
médicaments disponibles:
depuis janvier 1999, tous les médicaments du paludisme sont inscrits aux listes I ou II
schizonticides à action rapide
Quinine (Quinimax®, Quinine® )
amino 4 quinoléines: Chloroquine (Nivaquine®, Resochine®), Amodiaquine (Flavoquine®)
schizonticides à action lente
antifoliques: Dapsone (Disulone®), Sulfadiazine (Adiazine®)
antifoliniques: Proquanil (Paludrine®), Pyriméthamine (Malocide®)
association: Pyriméthamine + Sulfadoxine (Fansidar®)
antibiotique: Doxycycline (Vibramycine®)
schizonticides de découverte plus récente
Méfloquine (Lariam®)
association pyriméthamine + sulfadoxine + méfloquine (Fansimef®)
Halofantrine (Halfan®)
Artémisinine et ses dérivés (Paluther®)
Pyronaridine (Malaridine®) extrême-orient uniquement

gamétocytocide ou hypnozoïtocide
amino 8 quinoléine: Primaquine (pays anglo-saxons uniquement)
schémas thérapeutiques
1) cas d'une primo infestation par P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. falciparum non chimiorésistant
Chloroquine (per os ou IM) pendant 3 jours, (vérifier le taux de G-6-P DH)
si Pv ou Po, Primaquine ou Chloroquine au minimum pendant 1 mois pour éviter les rechutes
2) en cas de primo infestation par P. falciparum chimiorésistant
Amodiaquine (traitement de 4 jours)
Méfloquine (traitement de 1 jour réparti en 3 prises)
Halofantrine (traitement de 1 jour réparti en 3 prises)
Fansidar® (per os ou IM en cas de vomissements) (traitement de 1 jour réparti en 3 prises) (vérifier absence d'allergie aux sulfamides)
Quinine ( per os traitement de 5 à 7 jours)
Fansimef® possible mais peu utilisé
Artémisinine ou ses dérivés
3) en cas de neuro-paludisme (P. falciparum chimio sensible ou résistant)
traitement à mettre en oeuvre en urgence absolue
Quinine en perfusions pendant 3 jours, puis per os
+ Doxycycline si nécessaire et médication symptomatique (transfusion sanguine, oxygénothérapie, Valium®)
4) paludisme de la femme enceinte:
seuls Quinine, Proguanil et Chloroquine sont autorisés;
le Fansidar® peut être utilisé avec précautions après le premier trimestre de la grossesse;
les autres médicaments sont à éviter ou à proscrire pour l'artémisinine.
Prophylaxie du paludisme.
prophylaxie générale
(but: "controler" le paludisme sur un territoire)
1) lutte anti-vecteur: le but est de limiter la population d'anophèles
mesures d'assainissement, suppression des eaux stagnantes grandes ou petites
lutte anti-larvaire: pétrolage, utilisation d'insecticides solubles répandus à la surface des eaux stagnantes, ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles (poissons, mollusques)
lutte anti-imago: utilisation d' insecticides rémanents dans les habitations, dispersion de mâles stériles, interventions génétiques sur les espèces vectrices,
utilisation d'écrans biologiques (espèces animales détournant les anophèles de l'homme)
remarques: apparition de résistances au DDT, HCH..... qui les rend inefficaces,
ces mesures ne sont efficaces que si le territoire est limité ex: île de la Réunion
retentissement positif sur d'autres pathologies transmises par des insectes vecteurs: fièvre jaune, leishmanioses, filarioses dont la prévalence diminuera simultanément à celle du paludisme
2) lutte anti-plasmodiale chez l'homme
le diagnostic et le traitement de masse des sujets porteurs est impossible
remarque: le traitement inconsidéré des porteurs en équilibre avec leur paludisme
risque de diminuer leur immunité et d'en faire ensuite la cible d'une souche plus virulente et d'accentuer les chimiorésistances
recherches en cours pour une vaccination (exigence d'efficacité et d'inocuité),


prophylaxie individuelle
(but: protéger un individu)
1) lutte anti-vecteur: éviter les piqûres d'anophèles
par des mesures mécaniques et physiques: moustiquaires pour le sommeil nocturne, air conditionné dans les habitations, port de vêtements amples et longs après le coucher du soleil
par des mesures chimiques: utilisation d' insecticides domiciliaires (pyréthrinoïdes),
moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes pour la nuit, utilisation de répellents sur la peau ou les vêtements (ex: DEET) au coucher du soleil,
se méfier des essences végétales allergisantes
2) lutte anti-plasmodiale: chimioprophylaxie
les niveaux de chimiorésistance des souches plasmodiales peuvent être appréciés après un traitement correctement suivi:
les souches de Plasmodium isolées des patients classées en S, R1, R2, R3
S: disparition complète des formes sanguines sans réapparition
R1: disparition des formes sanguines en 1 semaine, réapparition avant 1 mois
R2: diminution du nombre des formes sanguines
R3: aucune diminution du nombre des formes sanguines
espèces résistantes:
Plasmodium falciparum (début de résistance de P. vivax dans certains territoires)
médicaments ayant entrainé la chimiorésistance:
principalement les amino 4-quinoléines (chloroquine), parfois la méfloquine, l'halofantrine, plus rarement la quinine
Remarque: Il convient donc, avant un voyage, de se renseigner sur les espèces plasmodiales de la région et leur chimiorésistance éventuelle;
l'OMS effectue un classement bisannuel des régions car la situation évolue
Attention la liste ci-dessous date de 1998
zone I: Plasmodium falciparum absent ou chimiosensible,
zone II: existence de foyers de P. falciparum chimiorésistant
zone III: nombreuses souches de P. falciparum chimiorésistant (parfois poly chimiorésistant)
schéma de chimio-prophylaxie:
commencer le jour du départ (1 semaine avant si utilisation de méfloquine),
poursuivre pendant tout le séjour et 6 ( ou 8) semaines après le retour car la chimioprophylaxie n'empêche pas l'impaludation;
il conviendra de suspecter le paludisme lors de tout épisode fébrile après le retour!!!!!
doses correctes à utiliser (pour un adulte, pour l'enfant ajuster les doses en fonction du poids):
- chloroquine: 100 mg (1 cpr) / jour;
- proguanil: 200 mg (1 cpr) / jour de préférence au cours d'un repas;
- doxycycline: 100 mg (1 cpr) / jour;
- méfloquine: 250 mg (1cpr) / semaine + mesures contraceptives pour les femmes en âge de procréer;
quelles molécules préconiser?:
zone I: chloroquine
zone II: chloroquine + proguanil (ou méfloquine si le séjour est inférieur à 1 mois)
zone III: comme la zone II + médicament de réserve: méfloquine, halofantrine ou quinine à emporter sur prescription médicale
(ce médicament de réserve ne sera à utiliser que lors d'un accès fébrile survenant plus de 8 jours après l'arrivée en région d'endémie et si aucune personne compétente ne peut faire le diagnostic,
il ne doit en aucun cas être pris après le retour en France)
Dans les zones forestières de Thaïlande frontalières avec le Cambodge et le Myanmar (Birmanie) et par extension dans les zones forestièrs de Thaïlande, Laos, Cambodge et Viet Nam
pour les sujets de plus de 12 ans et en l'absence de grossesse, et pour les sujets intolérants à la méfloquine: doxycycline (Vibramycine®, Tolexine®) 100 mg/jour
qui protéger?
1) les sujets non "immuns"
- les voyageurs,
- les sujets ayant perdu leur immunité
2) dans la région d'endémie:
- les enfants de moins de 2 ans
- et les femmes enceintes, surtout les primipares

[hanine]

A maturité, les oocystes éclatent et les sporozoïtes sont libérés dans l'hémolymphe, en 24 heures environ, la majorité d'entre eux va se concentrer dans les glandes salivaires.
Les sporozoïtes sont mobiles et mesurent 12 x 1 µm.
Les sporozoïtes survivent en général 2 à 3 semaines dans les glandes salivaires (maximum 2 mois). La survie des sporozoïtes dépend de l'adaptation: anophèle / plasmodium.
lors de la piqûre d'un humain, l'anophèle injectera de plusieurs dizaines à plusieurs centaines de sporozoïtes.
L'anophèle sera infectieuse, en fonction des conditions climatiques, 8 jours au minimum, 21 jours au maximum, après le repas sanguin contaminant et le restera au maximum 2 mois..
Epidémiologie:
Anthroponose,
R de P = espèce humaine
Transmission
- piqûre d'une anophèle infectée
- inoculation lors de transfusions (sang de donneur infesté) et de piqûres (matériel ayant précédemment servi à des patients infestés)
- transmission congénitale
Le vecteur transmetteur: l'anophèle femelle.
Il existe plus de 300 espèces d'anophèles, environ 60 sont vectrices des plasmodium humains
En Afrique, les deux principaux complexes d'espèces vectrices sont: A. funestus et A. gambiae.
Condition nécessaire pour la pullulation des anophèles: présence de l'eau (indispensable au développement larvaire et nymphal);
condition remplie toute l'année dans les régions humides (tropiques, équateur) ou recrudescence enregistrée à la saison des pluies.
Condition nécessaire à la transmission du paludisme: température minimale continue suffisante pour le déroulement de la sporogonie
(3 semaines > 16 °C pour le moins exigeant: P. vivax; 3 semaines > 21 °C pour le plus exigeant: P. falciparum)
Suivant les cas, la transmission sera continue toute l'année et entrainera un état immun, ou elle sera saisonnière ou intermittente auquel cas il n'y a pas d'installation d'état immun.
Le receveur: l'homme

[soumi]

oui merci bcp hanine..

mais je veux dire de hamrioui a alger centre.

[hanine]

Conditions nécessaires à la transmission du paludisme:
- présence d'humains parasités
- présence d'humains "neufs" pour le parasite (enfants, voyageurs et migrants).
Remarque: il n'y a pas d'immunité naturelle vis à vis du paludisme, mais certaines conditions auront un effet favorable ou défavorable pour les humains.
circonstances favorables qui entraînent une relative protection vis à vis du paludisme:
- la présence d'hémoglobine S (entraînant la sicklémie traduite sur un frottis par des hématies falciformes).
- la présence d'hémoglobine F (protège le nouveau né pendant les premièrs semaines de la vie), chez l'adulte: thalassémie
- régime exclusivement lacté déficient en acide para aminobenzoïque
- malnutrition protéique
circonstances défavorables qui entraînent un caractère aggravant du paludisme:
- déficience en G 6 P DH car risque hémolytique et contre indication au traitement par la chloroquine
- déficit immunitaire
- grossesse
L'endémie palustre est appréciée à l'aide d'indices épidémiologiques

indices relatifs à l'anophèle:
- indice sporozoïtique (% d'anophèles porteuses de sporozoïtes) ce sont les véritables transmetteurs de la maladie humaine
- indice oocystique (% d'anophèles porteuses d'oocystes)
Indices relatifs à l'homme
- indice plasmodique (% d'humains porteurs de trophozoïtes sanguins)
- indice gamétocytique (% d'humains porteurs de gamétocytes sanguins) ce sont les véritables réservoirs de parasite
- indice splénique (% d'enfants entre 2 et 9 ans présentant une splénomégalie);
la splénomégalie de l'enfant en région d'endémie est le signe de réinfestations successives entraînant un paludisme viscéral évolutif dont l'un des signes est la splénomégalie.

[hanine]

Cet indice permet le classement en zones d'hypo-endémie (indice splénique de 0 à 19 %), en zones de méso-endémie (indice splénique de 20 à 49 %),
en zones d'hyper-endémie (indice splénique de 50 à 75 %) et en zones d'holo-endémie (indice splénique supérieur à 75 %).
Répartition mondiale:
- 40 % de la population mondiale est touchée
- 700 à 800 millions d'humains impaludés
- 300 à 400 millions de cas cliniques chaque année
- 2 à 3 millions de décés annuels
l'Afrique est la zone la plus touchée.
Paludisme d'importation ou des voyageurs
déclaration au CNRMI (centre National de référence pour les maladies d'importation)
3000 à 5000 cas annuels en France dont 90 % en provenance d'Afrique
80 % des cas enregistrés en France sont dus à P. falciparum.
La mortalité est de l'ordre de 1 % à cause du neuropaludisme.
Paludisme des aéroports
La transmission par des anophèles voyageuses peut se faire lors d'étés chauds autour des grands aéroports internationaux (cas de Roissy en 1994, 7 cas).
Paludisme autochtone
transmission d'un paludisme en France chez un sujet n'ayant pas voyagé en pays d'endémie depuis 1 an
attention, les département d'outre-mer font partie de la France (la Guyane fait partie des zones d'endémie palustre, tous les cas sont considérés comme autochtones)
Déclaration obligatoire au réseau national de santé publique
en 1996: 0 cas en France métropolitaine, 0 dans les DOM, sauf la Guyane: 2098 cas

[hanine]

Clinique :
Schéma général de la primo-infestation
phase d'incubation
entre 1 et plusieurs semaines après la piqûre infectante, elle correspond à la schizogonie hépatique et aux premiers cycles érythrocytaires; pas de signes cliniques
phase d'invasion:
syndrome pseudo-grippal avec fièvre continue au début accompagnée de myalgies, céphalées, courbatures;
chez l'enfant troubles digestifs: nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales et hépatomégalie

[hanine]

phase d'état:
correspond aux schizogonies érythrocytaires, la fièvre est intermittente, en principe rythmée par l'éclatement des schizontes mûrs et le déversement du pigment palustre pyrétogène dans le sang.
fièvre tierce: accès les 1er, 3ème, 5ème jour etc... soit rythme de 48 heures
fièvre quarte: accès les 1er, 4ème, 7ème jour etc... soit rythme de 72 heures
chaque accès palustre est caractérisé par la succession de "frisson puis chaleur puis sueur", l'ensemble dure de 10 à 12 heures et est suivi d'une apyrexie.
en principe une dizaine d'accès palustre se suivent pour constituer une crise de paludisme,
Quand un sujet fait de nouveaux accès après guérison des précédents, il peut s'agir
- de ré-infection (nouvelle piqûre d'anophèle infectée)
- de recrudescence (augmentation de la parasitémie jusqu'à un niveau décelable cliniquement chez un sujet après traitement incomplet ou inefficace, ou chez un sujet semi-immun)
- de rechute (poussée de parasitémie à partir d'hypnozoïtes hépatiques dans le cas de P. vivax et de P. ovale)
Particularité de Plasmodium vivax: paludisme bénin avec rechutes
présent chez les sujets Duffy +
(l'antigène Duffy sur la paroi de l'érythrocyte est nécessaire à la pénétration du mérozoïte de P. vivax), il est exceptionnel dans la race noire (Afrique Centrale et occidentale);
incubation: 10 à 20 jours (jusque 10 mois pour certaines souches asiatiques)
phase d'invasion : syndrome grippal;
phase d'état: fièvre tierce bénigne, splénomégalie
rechutes pendant 2 années dues aux hypnozoïtes hépatiques
paludisme viscéral évolutif si infestations répétées: fébricule permanent avec poussées irrégulières de fièvre, splénomégalie, amaigrissement, anémie
Particularité de Plasmodium ovale: paludisme bénin avec rechutes
remplace P. vivax chez les sujets Duffy - (l'absence des antigènes du groupe Duffy sur la paroi de l'érythrocyte protège contre l'infestation par P. vivax),
localisation essentiellement africaine, pays de la côte ouest de l'Afrique Centrale
clinique voisine de celle de P. vivax
rechutes pendant 5 ans au maximum dues aux hypnozoïtes hépatiques
Particularité de Plasmodium malariae: fièvre quarte à recrudescence tardive
incubation 18 à 40 jours;
phase d'invasion : syndrome grippal
phase d'état: fièvre quarte bénigne;
paludisme viscéral évolutif si infestations répétées
recrudescence jusque 10 à 20 ans ou plus par réactivation de formes érythrocytaires latentes (pas d'hypnozoïtes)

[hanine]

complication: néphropathie quartane (immunopathologie par dépôt de complexes immuns ==> insuffisance rénale grave
Particularité de Plasmodium falciparum: fièvre tierce maligne
incubation: 7 à 15 jours
phase d'invasion : syndrome grippal
phase d'état: fièvre tierce maligne souvent irrégulière, parfois quotidienne)
recrudescence limitée à 6 mois, (pas d'hypnozoïtes)
paludisme viscéral évolutif si infestations répétées: fébricule permanent avec poussées irrégulières de fièvre, splénomégalie, amaigrissement, anémie
complication: neuropaludisme ( paludisme pernicieux) se produit si la charge parasitaire est élevée (plus de 10 % d'hématies parasitées) chez sujets non immuns (enfants, voyageurs)
=> encéphalopathie: fièvre élevée, troubles neurologiques, convulsions, coma, souvent hépatomégalie, insuffisance rénale, anémie, thrombopénie;
évolution fatale en quelques jours dans 30 % des cas ==> urgence du diagnostic et du traitement
remarque: possibilité de formes sans fièvre chez les enfants.
Explication du neuropaludisme: les schizontes érythrocytaires sont localisés dans les capillaires viscéraux, principalement cérébraux;
plusieurs hypothèses ont été élaborées pour l'expliquer.
complication générale aux 4 espèces:
la fièvre bilieuse hémoglobinurique: elle survient après un traitement par la quinine
ou suite à un brusque changement de température au cours d'une prophylaxie par la quinine (retour en métropole des anciens coloniaux);
c'est une tubulo-néphrite aiguë fébrile (accident immuno-allergique à la quinine) qui se caractérise par :
de la fièvre (40°C), des douleurs lombaires, de la paleur, un ictère, des urines rouges ou brunes par hémoglobinurie;
la mort survient en quelques jours dans 30 % des cas.
Cette complication est en recrudescence en raison de l'emploi de plus en plus fréquent de la quinine imposé par la chimio-résistance des souches de P. falciparum.

[soumi]

merci de votre description

bravo!!!!!!

[hanine]

Cas particuliers:
- association possible de 2 espèces de Plasmodium => symptomatologie atypique
- association possible: paludisme + virose (hépatite) ou bactériose (salmonellose) ou autre parasitose (amibiase)
- paludisme de l'enfant: protection pendant les 3 premiers mois de la vie par les anticorps maternels, période critique entre 4 mois et 2 ou 4 ans;
symptomatologie trompeuse en particulier pour P. falciparum: aspect de choléra, anémie, convulsions ==> difficulté du diagnostic et risque de complications
- paludisme de la femme enceinte: risque plus important pour les primipares
- paludisme de l'immunodéprimé et paludisme transfusionnel; les plasmodium survivent 2 semaines dans le sang conservé à + 4°C; accés palustres caractéristiques parfois graves, mais jamais de rechutes.
- Utilisation de la malariathérapie dans certains cas de paralysie (généralement abandonnée).
- paludisme des aéroports: sujets par définition non immuns, le diagnostic est souvent tardif, la mortalité est de ce fait, de l'ordre de 10 %
Diagnostic :
diagnostic d'orientation:
séjour ou passage en région d'endémie
diagnostic clinique:
fièvre, syndrome grippal 8 jours ou plus après l'arrivée en pays d'endémie, souvent atypique, en particulier si auto-médication.
diagnostic direct:
mise en évidence du parasite, de ses composants ou de ses produits
le diagnostic de l'espèce est indispensable (car risque de neuropaludisme si P. falciparum)
identification des formes parasitaires sur frottis mince ( P. vivax) ou goutte épaisse ( P. vivax) colorés au giemsa ,
Si la coloration est bonne: les noyaux sont rouges, les cytoplasmes bleu clair, les vacuoles incolores et le pigment noir; le cytoplasme de l'hématie parasitée est rose (couleur brique)
les granulations quand elles existent sont brunes.

Il est important de chiffrer la parasitémie (% d'hématies parasitées) pour apprécier le risque de neuropaludisme dans le cas de P. falciparum.
Autres techniques du diagnostic direct nécessitant plus de matériel et de technicité
- Quantitative Buffy Coat malaria test (QBC), coloration à l'acridine orange, après centrifugation en tube à hématocrite; la lecture est faite en lumière UV (facile, cher, rapide)
- Polymerase Chain Reaction (PCR), détecte 1 Plasmodium dans 10 ml de sang (compliqué, cher, sensible)
- recherche d'Antigènes circulants en utilisant une technique immunologique et des anticorps monoclonaux anti P. falciparum (techniques IFI ou ELISA )
- Parasight F: recherche d'un antigène spécifique de P. falciparum en utilisant un anticorps monoclonal spécifique adsorbé sur une bandelette (facile, sensible, spécifique, cher)
- OptiMAL : recherhe de LDH spécifique du parasite en utilisant des anticorps monoclonaux adsorbés sur une bandelette; la version OptiMal permettait de différencier P. falciparum et P. vivax
la version OptiMal 2 permettrait de faire le diagnostic des 4 espèces de plasmodium (simple, sensible, spécifique, cher?)
diagnostic indirect ( immunologique ):
recherche d'anticorps sériques
techniques utilisées: IFI sur étalement de sang ou culture in vitro de P. falciparum, hémagglutination, ELISA, Immunotransfert; ces techniques sont chères et compliquées
remarque limites d'utilisation du diagnostic indirect:
- en cas de parasitémie nulle et de fièvre d'origine inconnue
- en cas de prise d'antipaludique préalable à la démarche diagnostique
- en cas de surveillance post thérapeutique
- dans le cas de donneurs de sang (risque de paludisme transfusionnel pour le receveur)
- lors d'enquêtes épidémiologiques

[hanine]

Thérapeutique :
médicaments disponibles:
depuis janvier 1999, tous les médicaments du paludisme sont inscrits aux listes I ou II
schizonticides à action rapide
Quinine (Quinimax®, Quinine® )
amino 4 quinoléines: Chloroquine (Nivaquine®, Resochine®), Amodiaquine (Flavoquine®)
schizonticides à action lente
antifoliques: Dapsone (Disulone®), Sulfadiazine (Adiazine®)
antifoliniques: Proquanil (Paludrine®), Pyriméthamine (Malocide®)
association: Pyriméthamine + Sulfadoxine (Fansidar®)
antibiotique: Doxycycline (Vibramycine®)
schizonticides de découverte plus récente
Méfloquine (Lariam®)
association pyriméthamine + sulfadoxine + méfloquine (Fansimef®)
Halofantrine (Halfan®)
Artémisinine et ses dérivés (Paluther®)
Pyronaridine (Malaridine®) extrême-orient uniquement

gamétocytocide ou hypnozoïtocide
amino 8 quinoléine: Primaquine (pays anglo-saxons uniquement)
schémas thérapeutiques
1) cas d'une primo infestation par P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. falciparum non chimiorésistant
Chloroquine (per os ou IM) pendant 3 jours, (vérifier le taux de G-6-P DH)
si Pv ou Po, Primaquine ou Chloroquine au minimum pendant 1 mois pour éviter les rechutes
2) en cas de primo infestation par P. falciparum chimiorésistant
Amodiaquine (traitement de 4 jours)
Méfloquine (traitement de 1 jour réparti en 3 prises)
Halofantrine (traitement de 1 jour réparti en 3 prises)
Fansidar® (per os ou IM en cas de vomissements) (traitement de 1 jour réparti en 3 prises) (vérifier absence d'allergie aux sulfamides)
Quinine ( per os traitement de 5 à 7 jours)
Fansimef® possible mais peu utilisé
Artémisinine ou ses dérivés
3) en cas de neuro-paludisme (P. falciparum chimio sensible ou résistant)
traitement à mettre en oeuvre en urgence absolue
Quinine en perfusions pendant 3 jours, puis per os
+ Doxycycline si nécessaire et médication symptomatique (transfusion sanguine, oxygénothérapie, Valium®)
4) paludisme de la femme enceinte:
seuls Quinine, Proguanil et Chloroquine sont autorisés;
le Fansidar® peut être utilisé avec précautions après le premier trimestre de la grossesse;
les autres médicaments sont à éviter ou à proscrire pour l'artémisinine.
Prophylaxie du paludisme.
prophylaxie générale
(but: "controler" le paludisme sur un territoire)
1) lutte anti-vecteur: le but est de limiter la population d'anophèles
mesures d'assainissement, suppression des eaux stagnantes grandes ou petites
lutte anti-larvaire: pétrolage, utilisation d'insecticides solubles répandus à la surface des eaux stagnantes, ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles (poissons, mollusques)
lutte anti-imago: utilisation d' insecticides rémanents dans les habitations, dispersion de mâles stériles, interventions génétiques sur les espèces vectrices,
utilisation d'écrans biologiques (espèces animales détournant les anophèles de l'homme)
remarques: apparition de résistances au DDT, HCH..... qui les rend inefficaces,
ces mesures ne sont efficaces que si le territoire est limité ex: île de la Réunion
retentissement positif sur d'autres pathologies transmises par des insectes vecteurs: fièvre jaune, leishmanioses, filarioses dont la prévalence diminuera simultanément à celle du paludisme
2) lutte anti-plasmodiale chez l'homme
le diagnostic et le traitement de masse des sujets porteurs est impossible
remarque: le traitement inconsidéré des porteurs en équilibre avec leur paludisme
risque de diminuer leur immunité et d'en faire ensuite la cible d'une souche plus virulente et d'accentuer les chimiorésistances
recherches en cours pour une vaccination (exigence d'efficacité et d'inocuité),


prophylaxie individuelle
(but: protéger un individu)
1) lutte anti-vecteur: éviter les piqûres d'anophèles
par des mesures mécaniques et physiques: moustiquaires pour le sommeil nocturne, air conditionné dans les habitations, port de vêtements amples et longs après le coucher du soleil
par des mesures chimiques: utilisation d' insecticides domiciliaires (pyréthrinoïdes),
moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes pour la nuit, utilisation de répellents sur la peau ou les vêtements (ex: DEET) au coucher du soleil,
se méfier des essences végétales allergisantes
2) lutte anti-plasmodiale: chimioprophylaxie
les niveaux de chimiorésistance des souches plasmodiales peuvent être appréciés après un traitement correctement suivi:
les souches de Plasmodium isolées des patients classées en S, R1, R2, R3
S: disparition complète des formes sanguines sans réapparition
R1: disparition des formes sanguines en 1 semaine, réapparition avant 1 mois
R2: diminution du nombre des formes sanguines
R3: aucune diminution du nombre des formes sanguines
espèces résistantes:
Plasmodium falciparum (début de résistance de P. vivax dans certains territoires)
médicaments ayant entrainé la chimiorésistance:
principalement les amino 4-quinoléines (chloroquine), parfois la méfloquine, l'halofantrine, plus rarement la quinine
Remarque: Il convient donc, avant un voyage, de se renseigner sur les espèces plasmodiales de la région et leur chimiorésistance éventuelle;
l'OMS effectue un classement bisannuel des régions car la situation évolue
Attention la liste ci-dessous date de 1998
zone I: Plasmodium falciparum absent ou chimiosensible,
zone II: existence de foyers de P. falciparum chimiorésistant
zone III: nombreuses souches de P. falciparum chimiorésistant (parfois poly chimiorésistant)
schéma de chimio-prophylaxie:
commencer le jour du départ (1 semaine avant si utilisation de méfloquine),
poursuivre pendant tout le séjour et 6 ( ou 8) semaines après le retour car la chimioprophylaxie n'empêche pas l'impaludation;
il conviendra de suspecter le paludisme lors de tout épisode fébrile après le retour!!!!!
doses correctes à utiliser (pour un adulte, pour l'enfant ajuster les doses en fonction du poids):
- chloroquine: 100 mg (1 cpr) / jour;
- proguanil: 200 mg (1 cpr) / jour de préférence au cours d'un repas;
- doxycycline: 100 mg (1 cpr) / jour;
- méfloquine: 250 mg (1cpr) / semaine + mesures contraceptives pour les femmes en âge de procréer;
quelles molécules préconiser?:
zone I: chloroquine
zone II: chloroquine + proguanil (ou méfloquine si le séjour est inférieur à 1 mois)
zone III: comme la zone II + médicament de réserve: méfloquine, halofantrine ou quinine à emporter sur prescription médicale
(ce médicament de réserve ne sera à utiliser que lors d'un accès fébrile survenant plus de 8 jours après l'arrivée en région d'endémie et si aucune personne compétente ne peut faire le diagnostic,
il ne doit en aucun cas être pris après le retour en France)
Dans les zones forestières de Thaïlande frontalières avec le Cambodge et le Myanmar (Birmanie) et par extension dans les zones forestièrs de Thaïlande, Laos, Cambodge et Viet Nam
pour les sujets de plus de 12 ans et en l'absence de grossesse, et pour les sujets intolérants à la méfloquine: doxycycline (Vibramycine®, Tolexine®) 100 mg/jour
qui protéger?
1) les sujets non "immuns"
- les voyageurs,
- les sujets ayant perdu leur immunité
2) dans la région d'endémie:
- les enfants de moins de 2 ans
- et les femmes enceintes, surtout les primipares

[soumi]

oui merci bcp hanine..

mais je veux dire de hamrioui a alger centre...

[hanine]

السلام عليكم
mois j'ai seulement les cours d'oran
le reste nchlleh la prochaine fois :36_1_21: