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EMINA 05/08/2010 18h34

homocystéine: un facteur de risque cardiovasculaire.
 
L’homocystéine est un acide aminé soufré qui est soit méthylé en méthionine soit transformé en cystathionine et cystéine par la voie de la transsulfuration dépendant de la vitamine B6. La première voie a pour cofacteur la vitamine B12 et utilise comme donneur de méthyle soit un dérivé de l’acide folique, le N5-méthyltétrahydrofolate, soit la bétaïne. La reméthylation et la transsulfuration de l’homocystéine sont régulées de façon coordonnée par la S-adénosylméthionine (SAM) qui inhibe l’activité méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR), l’enzyme catalysant la synthèse du N5-CH3THF à partir du méthylènetétrahydrofolate et stimule l’activité cystathionine bêta-synthase. Toute perturbation métabolique de l’une de ces deux voies entraîne une hyperhomocystéinémie.
Une hyperhomocystéinémie sévère est généralement engendrée par un déficit congénital en cystathionine bêta-synthase (CBS).
Une hyperhomocystéinémie modérée est observée à jeun soit du fait de la mutation du gène codant pour la MTHFR soit à cause d’une altération du statut vitaminique B9 ou B12.
L’hyperhomocystéinémie modérée observée
après une surcharge en méthionine traduit plutôt un défaut de la voie de transsulfuration (mutation du gène codant pour la CBS, déficience en vitamine B6).
Les sujets atteints d’homocystinurie ont des valeurs d’homocystéinémie très élevées et présentent dès l’enfance des accidents vasculaires, thromboemboliques ou plus rarement liés à l’athérosclérose.
Des concentrations élevées d’homocystéine provoquent des lésions anatomiques de l’endothélium vasculaire, stimulent la prolifération des cellules musculaires lisses artérielles et la production des médiateurs de l’inflammation.
Ces effets sont supposés médiés par l’oxydation de l’homocystéine et la production d’espèces radicalaires dérivées de l’oxygène et aussi par interférence avec la production du NO et de nombreux facteurs de transcription, la transduction de signaux cellulaires, l’oxydation des LDL et la diminution de la vasodilatation dépendant de l’endothélium.

L'homocystéine doit être considérée comme un FDRCV et son dosage doit faire partie du bilan biologique chez les patients qui présentent :

1) une athérosclérose évolutive et non expliquée par les facteurs de risque habituels ;

2) une artériopathie des membres inférieurs à un âge jeune (< 50 ans) ;

3) une thrombose précoce ou itérative des restaurations artérielles des membres inférieurs associée ou non à des épisodes de thrombose veineuse profonde ou superficielle.
Si l'efficacité du traitement vitaminique en présence de concentrations modérées d'homocystéine reste à démontrer, il permet de diminuer ou normaliser la concentration d'homocystéine dans les formes sévères et semble prévenir les épisodes de thrombose de pontages ou la progression de l'athérosclérose.

Otto KHOR 04/11/2010 17h15

bonjour

ouah
j'avoue ne jamais m'être frotté à cet acide aminé et que compte tenu des autres facteurs de risque et de leur préventions, je tiens plus à la prescription de l'aspirine et veille à remplacer les fibrates par des statines

une fois que tu dis qu'il y a danger je veux bien te croire
il nous faudrait revenir d'après ce que j'ai lu à compléter nos prescriptions par de la vitamine B
quels sont les aliments qui en contiennent beaucoup ?
ALLONS NOUS VERS DES RUPTURES DE STOCK?
QUELLE ATTENTION ACCORDER A LA B12?

CORDIALEMENT

ANOUSSI 13/07/2014 05h41

Merci pour ces informations


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