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Actualités scientifiques Les nouveautés médicales ou scientifiques - Les découvertes intéressantes, et l'actualité touchant le corps bio-médical

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non lus 23/11/2007, 14h25   #1
NORGE
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Par défaut Les facteurs de risque cardiovasculaire selon les recommandations nationales

Elise Gruson, Jean Dallongeville (Institut Pasteur de Lille)

Publication : 29/10/2007 Auteurs : GRUSON Elise, le Comité de Rédaction

Ces recommandations préconisent l’évaluation du niveau de risque cardiovasculaire global pour mieux adapter la prise en charge hygiéno-diététique et pharmacologique du patient à risque cardiovasculaire élevé. Dans cette démarche, l’identification et le dénombrement des facteurs de risque cardiovasculaire tiennent une place importante. En dépit d’une volonté affichée d’harmoniser les recommandations, l’analyse des documents publiés par l’HAS montre encore des différences dans la définition des facteurs de risque.
L’objectif de cette lettre est de discuter ces différences, pour mieux poursuivre l’effort d’harmonisation de l’évaluation du niveau de risque cardiovasculaire global des patients.

Le Tableau 1 présente les facteurs de risque définis selon les 3 recommandations nationales.



Plusieurs facteurs de risque apparaissent sans ambiguïtés dans les 3 recommandations. Il s’agit : de l’âge (supérieur à 50 ans pour un homme ou supérieur à 60 ans pour une femme), du tabagisme (actuel ou arrêté depuis moins de 3 mois) et des antécédents familiaux précoces d’infarctus du myocarde ou de mort subite.
Les antécédents familiaux d’accidents vasculaires cérébraux sont absents des recommandations pour les dyslipidémies. Ils sont intégrés aux antécédents cardiaques dans les recommandations pour l’hypertension artérielle (HTA) et comptent pour un facteur de risque indépendant dans les recommandations pour le diabète.
L’hypertension artérielle est définie par le seuil de 140/90 mmHg dans les recommandations de prise en charge du patient dyslipidémique ou diabétique. Elle est stratifiée en 3 classes dans les recommandations pour l’HTA.
Le diabète de type 2, défini par une glycémie à jeun supérieure à 1.26g/L compte pour 1 facteur de risque dans les 3 recommandations. Cependant, la microalbuminurie est un facteur de risque supplémentaire dans les recommandations pour le diabète, mais pas dans celles pour les dyslipémies et l’HTA.
Le niveau de LDL-cholestérol cible dépend du nombre de facteurs de risque associés dans les recommandations pour les dyslipidémies et le diabète. Dans ces dernières, un HDL-Cholestérol ≤ 0.40g/L est considéré comme un facteur de risque supplémentaire indépendant. En revanche, dans les recommandations pour l’HTA, la dyslipidémie est définie par un LDL-cholestérol ≥ 1.6 g/L et/ou un HDL-cholestérol ≤ 0.4 g/L.
Enfin, le HDL-Cholestérol ≥ 0.60g/L est un facteur protecteur dans les recommandations pour les dyslipidémies et le diabète, mais pas dans les recommandations pour l’HTA.
Ainsi pour un individu donné, le décompte des facteurs de risque peut varier significativement selon que le praticien aborde la prévention cardiovasculaire avec l’un ou l’autre des documents de l’HAS.
Conclusion
Les recommandations nationales préconisent l’évaluation du risque cardiovasculaire global préalablement à la prise en charge préventive. L’objectif est d’adapter cette prise en charge en fonction du niveau de risque de chaque individu. Malgré l’actualisation récente des recommandations, la définition des facteurs de risque permettant d’estimer le risque cardiovasculaire global sont sensiblement différentes selon les documents de l’HAS. Une harmonisation des recommandations permettrait de faciliter l’évaluation du risque cardiovasculaire du patient en pratique courante.

Dernière modification par NORGE ; 23/11/2007 à 14h28.
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non lus 23/11/2007, 14h38   #2
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Par défaut HDL : mécanismes des effets athéroprotecteurs et cibles pharmacologiques d’avenir

Bertrand Perret, AC Fabre, A Genoux, C Malaval, C. Radojkovic, F Tercé, X Collet et LO Martinez
INSERM U 563, Equipe Lipoprotéines, et CCBLA-nSFA, CHU-Toulouse

Publication : 29/06/2007 Auteurs : le Comité de Rédaction, PERRET Bertrand

Introduction

Le rôle protecteur des HDL vis-à-vis du risque cardiovasculaire a été documenté par un grand nombre d’études épidémiologiques et d’essais thérapeutiques. En France, le déficit isolé en HDL-C (<0,4 g/l) représente la deuxième dyslipidémie, avec une fréquence de 12% en population générale, alors que c’est l’anomalie la plus fréquente chez les patients coronariens. En outre, un niveau bas de HDL-C est retrouvé dans les situations d’hypertriglycéridémie, les deux éléments entrant dans la définition du syndrome dysmétabolique associé à un contexte d’insulinorésistance, qui concerne plus de 15% de la population française adulte. Mécanismes

Les mécanismes des effets athéroprotecteurs des HDL sont multiples. Ces particules véhiculent des enzymes capables de dégrader les phospholipides oxydés au sein des LDL. Par ailleurs, les HDL s’opposent aux effets biologiques des LDL-oxydées. Sur les cellules endothéliales, les HDL ont un effet anti-apoptotique, elles diminuent l’expression de molécules d’adhésion des monocytes (ICAM-1, VCAM-1) et du facteur antifibrinolytique PAI-1, mais stimulent la synthèse de molécules vasodilatatrices, oxyde nitrique et PGI2. Cependant, l’effet athéroprotecteur des HDL est principalement attribué à leur rôle dans le transport-retour du cholestérol (TRC), c’est-à-dire à leur capacité à capter le cholestérol des cellules périphériques, macrophages et cellules spumeuses notamment, pour l’emmener au foie et stimuler la sécrétion de stérols biliaires. Cette fonction est sous-tendue à la fois par les interactions cellulaires des HDL et par leur remodelage dans le compartiment plasmatique [1].
Métabolisme des HDL

L’hépatocyte et l’entérocyte synthétisent l’apo A-I, exportée sous forme de HDL « naissantes ». Celles-ci sont des particules discoïdales de petite taille, comportant quelques molécules de phospholipides (PL), de cholestérol et des apolipoprotéines. Leur enrichissement en lipides en provenance des cellules est gouverné par le transporteur ABCA1, volumineuse protéine transmembranaire liant et hydrolysant l’ATP. ABCA1 promeut le transport du cholestérol depuis le réticulum endoplasmique vers la membrane plasmique et sa translocation vers le feuillet externe, où il devient accessible aux HDL « naissantes ». L’importance d’ABCA1 dans la genèse des HDL est bien illustrée par la maladie de Tangier, déficit homozygote en ABCA1 associant une quasi-absence de HDL et une surcharge en cholestérol des territoires macrophagiques. La maturation intra-plasmatique des HDL fait ensuite appel à la lécithine cholestérol acyl-transférase (LCAT) qui estérifie le cholestérol au sein des HDL, les transformant en particules sphériques de volume progressivement croissant. La protéine de transfert du cholestérol estérifié (CETP) agit en relais, en redistribuant les molécules de cholesterol ester (CE) formées dans les HDL, principalement vers les LDL, ce qui permet un retour du cholestérol au foie par l’intermédiaire des récepteurs apo B/E hépatiques. En situation de normolipémie, cette voie « indirecte », via les LDL, est un contributeur efficace du TRC. Par contre, au cours des hypertriglycéridémies, le transfert du CE à partir des HDL est stimulé et détourné au profit des VLDL. Les HDL perdent leur contenu en CE et s’enrichissent en triglycérides (TG), alors que les lipoprotéines riches en TG s’enrichissent CE, générant des remnants au catabolisme ralenti.
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non lus 23/11/2007, 14h40   #3
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Par défaut Re : Les facteurs de risque cardiovasculaire selon les recommandations nationales

Les dernières étapes du TRC

Les mécanismes de captation hépatique des HDL ont fait l’objet d’avancées récentes. Un événement préliminaire est représenté par l’hydrolyse des TG et PL des HDL matures, par la triglycéride lipase des capillaires hépatiques (TGL-H). La TGL-H a parfois été proposée comme un acteur « pro-athérogène », du fait que son activation conduit à une accélération du catabolisme des HDL et à une réduction de leurs taux plasmatiques, ainsi qu’à la formation de petites LDL athérogènes. Cependant, l’exploration de variants fonctionnels de TGL-H sur des cohortes de patients a montré qu’une activité réduite de la TGL-H conférait un risque accru de coronaropathie [2]. En fait, la TGL-H a un double impact sur la dynamique des particules-HDL : elle génère des HDL pauvres en PL et TG, qui sont efficacement captées par les hépatocytes et elle permet aussi la libération, à partir de la surface des HDL, d’apo A-I libre qui conduira à la reformation de HDL « naissantes ». La découverte, en 1996, du récepteur « scavenger » SR-B1 à la surface des hépatocytes a fourni une base moléculaire aux mécanismes de captation du cholestérol par le foie et les organes stéroïdogènes. Dans les modèles murins, les variations pharmacologiques ou génétiquement induites de SR-B1 hépatique s’accompagnent de variations similaires de la captation hépatique de HDL-C et de la sécrétion de stérols biliaires, et de variations opposées des taux de HDL. Par ailleurs, les animaux présentant une surexpression modérée de SR-B1 développent moins de lésions d’athérosclérose. SR-B1 faciliterait sélectivement le transfert de CE des HDL vers les cellules, en formant un canal hydrophobe. Cependant, l’importance sur le métabolisme des HDL de l’homologue humain de SR-B1, le récepteur CLA-1, est beaucoup moins établie. Par exemple, les variants géniques de CLA-1 ont des impacts modestes sur le profil lipoprotéique, parfois plus prononcés sur les taux de LDL, qui, chez l’homme, pourraient être des agonistes plus efficaces de SR-B1. La problématique de la captation hépatique des HDL a rebondi avec la découverte récente d’un récepteur de haute affinité pour l’apo A-I. Des observations ont montré que l’apo A-I libre, formée notamment sous l’action de la TGL-H, stimulait la captation de la particule-HDL entière par des hépatocytes humains. Le récepteur spécifique de l’apo A-I a été ensuite isolé et trouvé identique au complexe F1 de l’ATP-synthase mitochondriale. Dans cette situation ectopique, sur la membrane plasmique, le complexe F1 hydrolyse l’ATP produisant de l’ADP extra-cellulaire, qui interagit secondairement avec P2Y13, un récepteur purinergique récemment découvert à la surface des hépatocytes. L’activation de P2Y13 résulte finalement en une stimulation de l’endocytose des HDL, via des récepteurs de basse affinité, auxquels contribue pour partie SR-B1 [1] [3] [4].
Cibles pharmacologiques

Ce survol rapide des mécanismes connus du métabolisme des HDL permet de dégager des cibles potentielles en vue de stimuler le TRC. Tout d’abord, au vu des relations inverses que nous avons rappelées, une réduction efficace de la triglycéridémie doit conduire à des effets positifs sur le HDL-C. On sait depuis longtemps que l’acide nicotinique inhibe la lipolyse des TG du tissu adipeux par la lipase hormono-sensible, réduisant les taux intraplasmatiques des acides gras libres (AGL), et leur réestérification sous forme de TG dans l’hépatocyte. La diminution des AGL a également des effets positifs sur la correction de l’insulinorésistance au niveau musculaire. La découverte de récepteurs membranaires à l’acide nicotinique, couplés à la protéine Gi, très exprimés sur les adipocytes, éclaire les mécanismes d’action de cet hypolipémiant [1]. D’autres travaux ont évoqué un effet de l’acide nicotinique ralentissant la captation hépatique des HDL, mais les mécanismes impliqués sont loin d’être élucidés. Quoi qu’il en soit, la niacine est aujourd’hui l’agent pharmacologique induisant les augmentations les plus franches du HDL-C, associées à une réduction des TG, et des études en prévention secondaire, en monothérapie ou en association aux statines, ont documenté son rôle bénéfique sur la réduction du risque cardiovasculaire. Les fibrates réduisent la triglycéridémie par différents mécanismes : en stimulant l’oxydation des acides gras hépatocytaires au détriment de la synthèse de TG, et en favorisant l’expression de la lipoprotéine lipase (LPL). La LPL est impliquée dans l’hydrolyse des TG au sein des VLDL et des chylomicrons, mais les remodelages induits de ces lipoprotéines génèrent des fragments de surface qui constituent également une source de HDL « naissantes ». Enfin, les fibrates stimulent l’expression d’ABCA1 dans les cellules périphériques et d’apo A-I hépatique, contribuant là aussi à la synthèse des HDL [1,3]. Ces deux exemples illustrent bien la difficulté de distinguer les effets propres sur le système HDL, d’effets sur la correction de la triglycéridémie et de l’insulinorésistance. Plusieurs essais ont été menés utilisant des inhibiteurs de CETP avec la perspective de limiter les transferts de HDL-C en direction des autres lipoprotéines. Ces études ont démontré des effets spectaculaires sur les taux de HDL-C (+ 60%), associées à des réductions modestes du LDL-C. Toutefois, ces molécules n’ont pas jusqu’ici montré d’effet positif sur l’athérosclérose coronarienne, mais un effet délétère sur la pression artérielle et, finalement, un surcroît de mortalité conduisant à l’arrêt du développement de la plus avancée d’entre elles [5]. Dans le principe, d’ailleurs, on peut s’interroger sur l’opportunité qu’il y aurait, chez des patients normotriglycéridémiques, à bloquer la voie « indirecte » CETP-dépendante du TRC. Dans cette perspective, la séquence F1-ATPase/P2Y13 pourrait constituer une cible d’avenir, dont la stimulation devrait logiquement conduire à favoriser les dernières étapes de la voie « directe » du TRC, via la captation des HDL.
Conclusion

De manière générale, les nouvelles stratégies contre l’athérosclérose basées sur le « système-HDL » viseront peut-être d’avantage à stimuler les fonctions de ces lipoprotéines qu’à simplement augmenter leurs taux plasmatiques.
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non lus 23/11/2007, 14h42   #4
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Par défaut Re : Les facteurs de risque cardiovasculaire selon les recommandations nationales

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non lus 23/11/2007, 14h59   #5
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Par défaut Devez-vous faire évaluer votre niveau de risque cardiovasculaire ?

Campagne de sensibilisation contre le risque cardiovasculaire
NSFA, FFC et Pfizer

Publication : 09/2006 Auteurs : le Comité de Rédaction


Le Consult-Quiz Cardio, un outil simple pour répondre à cette interrogation
Les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires devraient être en principe bien connus : taux élevé de cholestérol, hypertension artérielle, tabagisme, diabète, antécédents familiaux. A ceux là s’ajoutent des facteurs à prendre en compte tels que la sédentarité et l’obésité. Les campagnes d’information se succèdent depuis des années ; elles ont permis une première prise de conscience relative à l’impact du mode de vie mais les faits sont encore là : les maladies cardiovasculaires restent la première cause de mortalité en France, à l’origine d’1 décès sur 3 et de 120 000 attaques cardiaques par an [1].
Pfizer, en partenariat avec la Fédération Française de Cardiologie et la Nouvelle Société Française d’Athérosclérose font évoluer la stratégie de prévention des maladies cardiovasculaires en proposant, dans le cadre d’une campagne nationale de prévention grand public qui débute le 13 septembre, un nouvel outil permettant de déterminer simplement et rapidement, sur la base de données personnelles immédiatement accessibles, la nécessité de faire évaluer son niveau de risque cardiovasculaire par son médecin traitant.
  • L’enjeu d’une prévention précoce

    Cette campagne de prévention s’adresse aux personnes, femmes et hommes, à partir de 40 ans, qui restent imperméables aux messages de prévention classiques alors qu’ils sont susceptibles d’avoir un facteur de risque cardiovasculaire. Ces personnes se sentent en bonne santé, et ne s’estiment pas concernées. Autant après une première alerte, accident vasculaire cérébral ou infarctus du myocarde, les patients sont plus à l’écoute des conseils de leur médecin, autant il apparaît difficile de faire assimiler par un large public les bénéfices escomptés d’une prévention précoce qui passe souvent simplement par une amélioration de son hygiène de vie.
  • Favoriser le dialogue avec le médecin traitant

    Le consult-quiz-cardio a l’avantage d’être très simple. Il ne prétend pas prendre en compte la totalité des facteurs de risque cardiovasculaire, ni entrer dans les détails. Il s’agit principalement de créer une prise de conscience. C’est au moment où les patients engageront le dialogue avec leur médecin traitant, qu’ils évalueront avec lui le niveau de leur risque personnel, et les mesures à prendre éventuellement
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non lus 23/11/2007, 14h59   #6
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Par défaut Devez-vous faire évaluer votre niveau de risque cardiovasculaire ?

    • Un seul oui doit déjà vous alerter. La crise cardiaque ou l’attaque cérébrale ne préviennent pas toujours. Mais elles ne frappent pas non plus au hasard. Consultez votre médecin traitant avant qu’il ne soit trop tard.
  • Mesurer l’évolution des connaissances sur les maladies cardiovasculaires

    Cette démarche s’inscrit dans le droit fil des résultats de l’observatoire nationFrançais face au risque cardiovasculaire ». Cette initiative lancée conjointement par Pfizer et la Fédération Française de Cardiologie en septembre 2005, renouvelée cette année, se propose de mieux cerner les connaissances des Français sur les maladies cardiovasculaires. D’une année à l’autre, les deux enquêtes2 ont montré que les Français ne maîtrisent pas la notion de niveau de risque cardiovasculaire. Tout comme ils n’ont pas conscience du risque d’accident vasculaire cérébral : lorsqu’on leur demande ce que sont les maladies cardiovasculaires, ils pensent essentiellement à l’infarctus du myocarde. Seulement 10% évoquent l’accident vasculaire cérébral [2].

    En réponse à la question sur les facteurs de risque qu’ils connaissent, ils mettent plus volontiers en avant les facteurs liés au mode de vie, comme le tabagisme, l’alimentation et le manque d’exercice physique. Des facteurs de risque majeurs pour lesquels des prises en charge, thérapeutiques ou non, seraient souvent possibles, demeurent minoritaires. Ils sont 15% à citer spontanément l’excès de cholestérol [2], mais le taux de réponse chute largement en dessous de la barre des 10% pour l’hypertension artérielle (6% en 2005, 5% en 2006) [2], et le diabète (5% et 4%) [2].

    Les deux enquêtes ont mis en évidence les grandes difficultés éprouvées par les Français à évaluer leur propre niveau de risque cardiovasculaire sur une échelle de 0 à 10. Ils s’attribuent souvent une note moyenne, aux alentours de 5, y compris, et c’est plus grave, ceux qui présentent au moins 3 facteurs de risque.

    Autre sujet de préoccupation : ils ne pensent pas suffisamment à en parler avec leur médecin. Ils ne sont que 40% à avoir abordé avec lui le sujet des maladies cardiovasculaires, et plus du tiers des personnes ayant au moins 3 facteurs de risque n’ont jamais évoqué leur niveau de risque cardiovasculaire.
  • L’évaluation du niveau de risque cardiovasculaire nécessite une approche globale des facteurs de risque [3]

    Les recommandations de la Haute Autorité de Santé sur « la prise en charge thérapeutique des patients dyslipidémiques ou atteints d’hypertension artérielle », insistent sur la nécessité d’avoir une approche globale du risque cardiovasculaire. Elle précise que « dans la négociation thérapeutique, il revient au praticien, non seulement de rechercher la présence de facteurs de risque cardiovasculaire, mais aussi d’en apprécier l’importance et l’ancienneté ».

    Le consult-quiz-cardio, proposé par Pfizer et ses partenaires, est une manière facile et rapide d’engager le dialogue avec son médecin traitant, qui saura donner des conseils adaptés à l’histoire de chacun, pour s’engager dans une démarche de prévention clairement définie et basée sur le niveau de risque cardiovasculaire propre à chacun.

    Le consult-quiz-cardio que l’on retrouve dans la brochure et le poster de la campagne sera diffusé par les réseaux de la Fédération Française de Cardiologie, les associations de patients de lutte contre le diabète, l’hypertension artérielle, et les accidents vasculaires cérébraux. Cette brochure, qui vise également à combattre les idées reçues qui freinent cette évaluation, sera mise à la disposition des cabinets médicaux et des pharmacies. Elle sera également accessible sur le site www.prevention-cardio.com qui apporte des réponses claires et précises aux questions que chacun d’entre nous peut se poser.
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non lus 25/11/2007, 00h32   #7
seekan
 
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Smile Re : Les facteurs de risque cardiovasculaire selon les recommandations nationales

Merci Nani,c'est un travail énorme ;bcp d'informations !!merci encore
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